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Columbianadin通过NOD1途径抑制脂多糖（LPS）诱导的炎症和细胞凋亡。
Molecules ( IF 4.2 ) Pub Date : 2019-02-06 , DOI: 10.3390/molecules24030549 Chao Zhang 1 , Alan Chen-Yu Hsu , He Pan 1 , Yinuo Gu 1 , Xu Zuo 1 , Bing Dong 1 , Ziyan Wang 1 , Jingtong Zheng 1 , Junying Lu 1 , Ruipeng Zheng 1 , Fang Wang 1
Molecules ( IF 4.2 ) Pub Date : 2019-02-06 , DOI: 10.3390/molecules24030549 Chao Zhang 1 , Alan Chen-Yu Hsu , He Pan 1 , Yinuo Gu 1 , Xu Zuo 1 , Bing Dong 1 , Ziyan Wang 1 , Jingtong Zheng 1 , Junying Lu 1 , Ruipeng Zheng 1 , Fang Wang 1
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Columbianadin（CBN）是从当归根中分离的主要生物活性成分之一。尽管已经报道了CBN的抗炎活性，但其基础机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了CBN对脂多糖（LPS）刺激的THP-1细胞的抗炎作用，并探讨了可能的潜在分子机制。结果表明，CBN主要通过NOD1和NF-κBp65信号通路的失活来抑制LPS介导的炎症反应。剔除NOD1可以降低CBN治疗后炎性细胞因子减少的程度，而强制表达NOD1和CBN处理则可以降低NF-κBp65的激活和炎性细胞因子的分泌。此外，CBN通过抑制NOD1途径显着减少细胞凋亡。总体而言，我们的结果表明CBN通过抑制NOD1 /NF-κB激活来抑制LPS介导的炎症反应。需要进一步的研究以确定CBN在抑制NOD信号传导中的作用机制：但是，CBN可以用作多种炎性疾病的治疗剂。
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更新日期：2019-11-01
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