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p22phox是产生超氧化物的NADH / NADPH氧化酶系统的关键组成部分,可调节血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞肥大。
Journal of Biological Chemistry ( IF 4.0 ) Pub Date : 1996-09-20 , DOI: 10.1074/jbc.271.38.23317
M Ushio-Fukai 1 , A M Zafari , T Fukui , N Ishizaka , K K Griendling
Journal of Biological Chemistry ( IF 4.0 ) Pub Date : 1996-09-20 , DOI: 10.1074/jbc.271.38.23317
M Ushio-Fukai 1 , A M Zafari , T Fukui , N Ishizaka , K K Griendling
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超氧阴离子的形成对于吞噬细胞的杀微生物活性至关重要。但是,最近有越来越多的证据表明它也参与血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞生长。我们已经表明,肥大剂血管紧张素II通过激活膜结合的NADH / NADPH氧化酶来刺激超氧化物的产生,并且对该氧化酶的抑制会减弱血管肥大。但是,尚不清楚该氧化酶在VSMC中的分子身份。我们最近从大鼠VSMC cDNA库中克隆了细胞色素b558α亚基p22(phox)(吞噬细胞中NADPH氧化酶的关键电子转移元素之一),但尚不清楚它在VSMC氧化酶活性中的作用。在这里我们报道了通过将反义p22(phox)cDNA稳定转染到VSMCs中来完全抑制p22(phox)mRNA的表达会导致细胞色素b含量的减少,同时伴随着血管紧张素II刺激的NADH / NADPH的显着抑制依赖的超氧化物的产生,随后的过氧化氢的产生以及[3H]亮氨酸的掺入。我们提供的第一个证据表明,p22(phox)是产生超氧化物的血管NADH / NADPH氧化酶的关键成分,并暗示该氧化酶系统在血管肥大中的重要作用。
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更新日期:2019-11-01

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