JS-K作为一氧化氮供体通过HepG2细胞中的ROS / Ca2 + / caspase介导的线粒体途径诱导凋亡。,Biomedicine & Pharmacotherapy

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JS-K作为一氧化氮供体通过HepG2细胞中的ROS / Ca2 + / caspase介导的线粒体途径诱导凋亡。
Biomedicine & Pharmacotherapy ( IF 6.9 ) Pub Date : 2018-09-28 , DOI: 10.1016/j.biopha.2018.08.142
Zile Huang ₁ , Ling Liu ₁ , Jingjing Chen ₁ , Mengyao Cao ₁ , Jiangang Wang ₁

Affiliation

JS-K，（O2-（2，4-dinitrophenyl）1-[（（4-ethoxymethoxy）piperazin-1-yl] diazen 1-ium-1，2-diolate），是一种基于二醇二氮烯鎓的新型一氧化氮供体前药。本研究调查了JS-K诱导的细胞凋亡中活性氧（ROS）升高，Ca2 +超载和线粒体破坏之间的关系。JS-K可以显着抑制细胞生长并以剂量依赖的方式诱导细胞凋亡。同时，JS-K引起ROS积累，Ca2 +超载，线粒体膜电位降低，细胞色素c（Cyt c）从线粒体释放到细胞质，Bax与Bcl-2的比率增加以及caspase-活化9/3。NAC（抗氧化剂）或BAPTA（细胞内Ca2 +螯合剂）可以部分逆转上述事件，而BAPTA对ROS的影响很小。此外，Carboxy-PTIO（一种NO清除剂）预处理可显着阻止ROS，胞质Ca2 +的增加，并逆转JS-K诱导的细胞凋亡中线粒体膜电位的丧失。两者合计，结果表明从JS-K释放的NO可以通过ROS / Ca2 + / caspase介导的线粒体途径显着诱导HepG2细胞凋亡。

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更新日期：2019-11-01

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