背景与目的 KPV 是一种三肽 (Lys-Pro-Val)，具有抗炎特性；然而，其作用机制仍然未知。PepT1 是一种二/三肽转运蛋白，通常在小肠中表达，并在炎症性肠病 (IBD) 期间在结肠中诱导。本研究的目的是 1) 研究 KPV 抗炎作用是否在肠上皮细胞和免疫细胞中是 PepT1 介导的，2) 检查两种小鼠结肠炎模型的抗炎作用。方法 在存在或不存在 KPV 的情况下，用促炎细胞因子刺激人肠上皮细胞 Caco2-BBE、HT29-Cl.19A 和人 T 细胞 (Jurkat)。使用 NF-κB 荧光素酶基因报告基因、蛋白质印迹、实时 RT-PCR 和 ELISA 评估 KPV 抗炎作用。吸收实验是使用冷 KPV 作为 PepT1 放射性标记底物的竞争者或使用 [(3) H] KPV 来确定 KPV 吸收的动力学特征进行的。还在 DSS 和 TNBS 诱导的小鼠结肠炎中研究了 KPV 的抗炎作用。将 KPV 添加到饮用水中，并通过组织学水平和促炎细胞因子 mRNA 表达评估炎症。结果 纳摩尔浓度的 KPV 抑制 NF-κB 和 MAP 激酶炎症信号通路的激活，并减少促炎细胞因子的分泌。我们发现 KPV 通过在免疫和肠上皮细胞中表达的 PepT1 起作用。此外，口服 KPV 可降低 DSS 和 TNBS 诱导的结肠炎的发生率，这表明促炎细胞因子表达的减少。



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