Metabolic pathways for amino sugars (N-acetylglucosamine; GlcNAc and glucosamine; Gln) are essential and remain largely conserved in all three kingdoms of life, i.e., microbes, plants and animals. Upon uptake, in the cytoplasm these amino sugars undergo phosphorylation by phosphokinases and subsequently deacetylation by the enzyme N-acetylglucosamine 6-phosphate deacetylase (nagA) to yield glucosamine-6-phosphate and acetate, the first committed step for both GlcNAc assimilation and amino-sugar-nucleotides biosynthesis. Here we report the cloning of a DNA fragment encoding a partial nagA gene and its implications with regard to amino sugar metabolism in the cellulose producing bacterium Glucoacetobacter xylinus (formally known as Acetobacter xylinum). For this purpose, nagA was disrupted by inserting tetracycline resistant gene (nagA::tet(r); named as ΔnagA) via homologous recombination. When compared to glucose fed conditions, the UDP-GlcNAc synthesis and bacterial growth (due to lack of GlcNAc utilization) was completely inhibited in nagA mutants. Interestingly, that inhibition occured without compromising cellulose production efficiency and its molecular composition under GlcNAc fed conditions. We conclude that nagA plays an essential role for GlcNAc assimilation by G. xylinus thus is required for the growth and survival for the bacterium in presence of GlcNAc as carbon source. Additionally, G. xylinus appears to possess the same molecular machinery for UDP-GlcNAc biosynthesis from GlcNAc precursors as other related bacterial species.

中文翻译：

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N-乙酰氨基葡萄糖 6-磷酸脱乙酰酶 (nagA) 是 Gluconacetobacter xylinus 中 N-乙酰氨基葡萄糖同化所必需的。

氨基糖（N-乙酰葡糖胺；GlcNAc 和葡糖胺；Gln）的代谢途径是必不可少的，并且在所有三个生命王国（即微生物、植物和动物）中基本保持保守。摄取后，这些氨基糖在细胞质中被磷酸激酶磷酸化，随后被酶 N-乙酰氨基葡萄糖 6-磷酸脱乙酰酶 (nagA) 脱乙酰以产生 6-磷酸氨基葡萄糖和乙酸，这是 GlcNAc 同化和氨基糖核苷酸生物合成。在这里，我们报告了编码部分 nagA 基因的 DNA 片段的克隆及其对纤维素生产细菌 Glucoacetobacter xylinus（正式名称为 Acetobacter xylinum）中氨基糖代谢的影响。为此，通过插入四环素抗性基因 (nagA::tet(r); 命名为 ΔnagA) 通过同源重组。与葡萄糖喂养条件相比，nagA 突变体中的 UDP-GlcNAc 合成和细菌生长（由于缺乏 GlcNAc 利用率）被完全抑制。有趣的是，在 GlcNAc 进料条件下，这种抑制发生而不会影响纤维素生产效率及其分子组成。我们得出结论，nagA 对 G. xylinus 的 GlcNAc 同化起着重要作用，因此在 GlcNAc 作为碳源存在的情况下，它是细菌生长和存活所必需的。此外，G. xylinus 似乎拥有与其他相关细菌物种相同的从 GlcNAc 前体生物合成 UDP-GlcNAc 的分子机制。UDP-GlcNAc 的合成和细菌生长（由于缺乏 GlcNAc 的利用）在 nagA 突变体中被完全抑制。有趣的是，在 GlcNAc 进料条件下，这种抑制发生而不会影响纤维素生产效率及其分子组成。我们得出结论，nagA 对 G. xylinus 的 GlcNAc 同化起着重要作用，因此在 GlcNAc 作为碳源存在的情况下，它是细菌生长和存活所必需的。此外，G. xylinus 似乎拥有与其他相关细菌物种相同的从 GlcNAc 前体生物合成 UDP-GlcNAc 的分子机制。UDP-GlcNAc 的合成和细菌生长（由于缺乏 GlcNAc 的利用）在 nagA 突变体中被完全抑制。有趣的是，在 GlcNAc 进料条件下，这种抑制发生而不会影响纤维素生产效率及其分子组成。我们得出结论，nagA 在 G. xylinus 的 GlcNAc 同化中起着重要作用，因此在 GlcNAc 作为碳源存在的情况下，它是细菌生长和存活所必需的。此外，G. xylinus 似乎拥有与其他相关细菌物种相同的从 GlcNAc 前体生物合成 UDP-GlcNAc 的分子机制。我们得出结论，nagA 对 G. xylinus 的 GlcNAc 同化起着重要作用，因此在 GlcNAc 作为碳源存在的情况下，它是细菌生长和存活所必需的。此外，G. xylinus 似乎拥有与其他相关细菌物种相同的从 GlcNAc 前体生物合成 UDP-GlcNAc 的分子机制。我们得出结论，nagA 对 G. xylinus 的 GlcNAc 同化起着重要作用，因此在 GlcNAc 作为碳源存在的情况下，它是细菌生长和存活所必需的。此外，G. xylinus 似乎拥有与其他相关细菌物种相同的从 GlcNAc 前体生物合成 UDP-GlcNAc 的分子机制。