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otx2 在成人中脑-间脑多巴胺能神经元中的作用。
Molecular Neurobiology ( IF 4.6 ) Pub Date : 2010-11-18 , DOI: 10.1007/s12035-010-8148-y
Antonio Simeone 1 , Michela Di Salvio , Luca Giovanni Di Giovannantonio , Dario Acampora , Daniela Omodei , Carmine Tomasetti
Affiliation  

中脑和间脑多巴胺能 (mdDA) 祖细胞产生两组主要的神经元,对应于黑质致密部 (SNpc) 的 A9 神经元和腹侧被盖区 (VTA) 的 A10 神经元。MdDA 神经元控制运动、感觉运动和动机行为,它们的退化或功能异常与帕金森病和精神障碍有关。尽管已经取得了相关进展,但控制 SNpc 和 VTA 神经元的身份、存活和神经变性易感性的分子基础仍然知之甚少。在这里,我们将回顾最近关于转录因子 Otx2 在成人 mdDA 神经元中发挥的作用的发现。Otx2 表达仅限于 VTA 神经元的相关部分,在 SNpc 中不存在。特别是,Otx2 普遍被排除在背外侧 VTA 的神经元之外,后者表达 Girk2 和高水平的多巴胺转运蛋白 (Dat)。功能丧失和获得小鼠模型表明,Otx2 通过拮抗背外侧 VTA 的分子和功能特征(如 Girk2 和 Dat 表达以及对帕金森 MPTP 毒素的脆弱性)来控制神经元亚型身份。此外,当在 SNpc 中异位表达时,Otx2 抑制 Dat 表达,并通过抑制有效的 DA 摄取来对 MPTP 毒性提供有效的神经保护。功能丧失和获得小鼠模型表明,Otx2 通过拮抗背外侧 VTA 的分子和功能特征(如 Girk2 和 Dat 表达以及对帕金森 MPTP 毒素的脆弱性)来控制神经元亚型身份。此外,当在 SNpc 中异位表达时,Otx2 抑制 Dat 表达,并通过抑制有效的 DA 摄取来对 MPTP 毒性提供有效的神经保护。功能丧失和获得小鼠模型表明,Otx2 通过拮抗背外侧 VTA 的分子和功能特征(如 Girk2 和 Dat 表达以及对帕金森 MPTP 毒素的脆弱性)来控制神经元亚型身份。此外,当在 SNpc 中异位表达时,Otx2 抑制 Dat 表达,并通过抑制有效的 DA 摄取来对 MPTP 毒性提供有效的神经保护。



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更新日期:2019-11-01
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