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NF-κB p65 的机制和治疗操作策略。
Journal of Inflammation Research ( IF 4.2 ) Pub Date : 2018-10-30 , DOI: 10.2147/jir.s140188
Sivagami Giridharan 1 , Mythily Srinivasan 2, 3
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摘要：转录因子 NF-κB 是免疫和炎症反应的关键调节因子。在哺乳动物中，NF-κB/Rel 家族包含五个成员：p50、p52、p65 (Rel-A)、c-Rel 和 Rel-B 蛋白，它们形成同源或异源二聚体，并与抑制性蛋白形成无活性复合物。静息细胞中称为 IκB 蛋白的分子。已经描述了两种不同的 NF-κB 信号通路：1) 主要由病原体和炎症介质激活的经典通路，2) 主要由发育线索激活的非经典通路。病理刺激通过经典途径激活的 NF-κB 最丰富的形式是 p65:p50 异二聚体。活化p65的过度增加和随后的效应分子反式激活是许多慢性疾病（例如类风湿性关节炎、炎症性肠病、多发性硬化症，甚至神经退行性疾病）发病机制中不可或缺的一部分。因此，NF-κB p65 信号通路一直是药物发现和开发的关键点。本综述首先概述 p65 介导的信号传导，然后讨论在慢性炎症背景下直接靶向 NF-κB p65 的策略。
关键词： NF-κB，炎症，治疗
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