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Tau / DDX6相互作用增加了microRNA活性。
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms ( IF 2.6 ) Pub Date : 2018-07-04 , DOI: 10.1016/j.bbagrm.2018.06.006
Alban Chauderlier 1 , Melissa Gilles 1 , Andrea Spolcova 1 , Raphaelle Caillierez 1 , Maggy Chwastyniak 2 , Michel Kress 3 , Herve Drobecq 4 , Eliette Bonnefoy 5 , Florence Pinet 2 , Dominique Weil 3 , Luc Buée 1 , Marie-Christine Galas 1 , Bruno Lefebvre 1
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms ( IF 2.6 ) Pub Date : 2018-07-04 , DOI: 10.1016/j.bbagrm.2018.06.006
Alban Chauderlier 1 , Melissa Gilles 1 , Andrea Spolcova 1 , Raphaelle Caillierez 1 , Maggy Chwastyniak 2 , Michel Kress 3 , Herve Drobecq 4 , Eliette Bonnefoy 5 , Florence Pinet 2 , Dominique Weil 3 , Luc Buée 1 , Marie-Christine Galas 1 , Bruno Lefebvre 1
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诸如阿尔茨海默氏病（Alzheimer's disease）之类的陶氏病以不溶性Tau蛋白的细胞内聚集为特征。最初被描述为微管结合蛋白，最近的研究证明了Tau的其他生理作用。就了解病理学背后的机制线索而言，单一蛋白质可以调节多种细胞功能的事实提出了挑战。在这里，我们使用串联亲和纯化方法与质谱联用，以鉴定新的相互作用伙伴。我们发现Tau与DDX6（一种参与翻译抑制和mRNA衰减以及miRNA途径的DEAD盒RNA解旋酶）相互作用。我们的结果表明，Tau通过DDX6增加了miRNA let-7a，miR-21和miR-124的沉默活性。重要的是，Tau突变（P301S，在与17号染色体相关的遗传性tauopathies，额颞叶痴呆和帕金森病中发现P301L）破坏Tau / DDX6相互作用并削弱let-7a的基因沉默。总而言之，这些数据证明了Tau在调节miRNA活性中的新的意外作用。
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更新日期：2019-11-01
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