线虫秀丽隐杆线虫模拟微重力诱导的氧化应激的分子基础。,Science of the Total Environment

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线虫秀丽隐杆线虫模拟微重力诱导的氧化应激的分子基础。
Science of the Total Environment ( IF 8.2 ) Pub Date : 2017-07-26 , DOI: 10.1016/j.scitotenv.2017.07.088
Li Zhao ₁ , Qi Rui ₂ , Dayong Wang ₁

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秀丽隐杆线虫是用于毒理学研究的重要的体内测定系统。在这里，我们调查了氧化应激的作用和潜在的分子机制对模拟微重力的不利影响。在线虫中，模拟的微重力处理可明显诱导氧化应激。发现在模拟微重力处理的线虫中，编码用于控制氧化应激的分子机制的基因（mev-1，gas-1和isp-1）失调了。同时，在模拟微重力处理的线虫中，编码某些抗氧化剂防御系统的基因（sod-2，sod-3，sod-4，sod-5，aak-2，skn-1和gst-4）增加了。mev-1，gas-1，sod-2，sod-3，aak-2，skn-1或gst-4的突变增强了对由模拟微重力诱导的氧化应激的敏感性，而isp-1的突变则诱导了对模拟微重力诱导的氧化应激的抵抗力。模拟微重力处理1h后，sod-2，sod-3或aak-2的突变进一步抑制了线虫中模拟微重力毒性的恢复效果。此外，在模拟微重力处理的线虫中，抗坏血酸的施用可以抑制副作用，包括诱导氧化应激。编码金属硫蛋白的任何基因或编码热休克蛋白的hsp-16.1，hsp-16.2和hsp-16.48的基因的任何突变均不会影响模拟微重力处理线虫中氧化应激的诱导。我们的结果为在模拟微重力处理的生物中诱导氧化应激提供了分子基础。模拟微重力处理1h后，sod-2，sod-3或aak-2的突变进一步抑制了线虫中模拟微重力毒性的恢复效果。此外，在模拟微重力处理的线虫中，抗坏血酸的施用可以抑制副作用，包括诱导氧化应激。编码金属硫蛋白的任何基因或编码热休克蛋白的hsp-16.1，hsp-16.2和hsp-16.48的任何基因的突变均不会影响模拟微重力处理线虫中氧化应激的诱导。我们的结果为在模拟微重力处理的生物中诱导氧化应激提供了分子基础。模拟微重力处理1h后，sod-2，sod-3或aak-2的突变进一步抑制了线虫中模拟微重力毒性的恢复效果。此外，在模拟微重力处理的线虫中，抗坏血酸的施用可以抑制副作用，包括诱导氧化应激。编码金属硫蛋白的任何基因或编码热休克蛋白的hsp-16.1，hsp-16.2和hsp-16.48的任何基因的突变均不会影响模拟微重力处理线虫中氧化应激的诱导。我们的结果为在模拟微重力处理的生物中诱导氧化应激提供了分子基础。施用抗坏血酸可以抑制副作用，包括在模拟微重力处理的线虫中诱导氧化应激。编码金属硫蛋白的任何基因或编码热休克蛋白的hsp-16.1，hsp-16.2和hsp-16.48的基因的任何突变均不会影响模拟微重力处理线虫中氧化应激的诱导。我们的结果为在模拟微重力处理的生物中诱导氧化应激提供了分子基础。施用抗坏血酸可以抑制副作用，包括在模拟微重力处理的线虫中诱导氧化应激。编码金属硫蛋白的任何基因或编码热休克蛋白的hsp-16.1，hsp-16.2和hsp-16.48的基因的任何突变均不会影响模拟微重力处理线虫中氧化应激的诱导。我们的结果为在模拟微重力处理的生物中诱导氧化应激提供了分子基础。在模拟微重力处理的线虫中，编码热休克蛋白的48种编码不会影响氧化应激的诱导。我们的结果为在模拟微重力处理的生物中诱导氧化应激提供了分子基础。在模拟微重力处理的线虫中，编码热休克蛋白的48种编码不会影响氧化应激的诱导。我们的结果为在模拟微重力处理的生物中诱导氧化应激提供了分子基础。

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Molecular basis for oxidative stress induced by simulated microgravity in nematode Caenorhabditis elegans.

Caenorhabditis elegans is an important in vivo assay system for toxicological studies. Herein, we investigated the role of oxidative stress and the underlying molecular mechanism for induced adverse effects of simulated microgravity. In nematodes, simulated microgravity treatment induced a significant induction of oxidative stress. Genes (mev-1, gas-1, and isp-1) encoding a molecular machinery for the control of oxidative stress were found to be dysregulated in simulated microgravity treated nematodes. Meanwhile, genes (sod-2, sod-3, sod-4, sod-5, aak-2, skn-1, and gst-4) encoding certain antioxidant defense systems were increased in simulated microgravity treated nematodes. Mutation of mev-1, gas-1, sod-2, sod-3, aak-2, skn-1, or gst-4 enhanced susceptibility to oxidative stress induced by simulated microgravity, whereas mutation of isp-1 induced a resistance to oxidative stress induced by simulated microgravity. Mutation of sod-2, sod-3, or aak-2 further suppressed the recovery effect of simulated microgravity toxicity in nematodes after simulated microgravity treatment for 1h. Moreover, administration of ascorbate could inhibit the adverse effects including the induction of oxidative stress in simulated microgravity treated nematodes. Mutation of any of the genes encoding metallothioneins or the genes of hsp-16.1, hsp-16.2 and hsp-16.48 encoding heat-shock proteins did not affect the induction of oxidative stress in simulated microgravity treated nematodes. Our results provide a molecular basis for the induction of oxidative stress in simulated microgravity treated organisms.

更新日期：2019-11-01

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