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AXL 驱动的 EMT 状态作为癌症中的靶向导管。
Cancer Research ( IF 12.5 ) Pub Date : 2017-06-30 , DOI: 10.1158/0008-5472.can-17-0392
Jane Antony 1, 2, 3 , Ruby Yun-Ju Huang 1, 4, 5
Cancer Research ( IF 12.5 ) Pub Date : 2017-06-30 , DOI: 10.1158/0008-5472.can-17-0392
Jane Antony 1, 2, 3 , Ruby Yun-Ju Huang 1, 4, 5
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受体酪氨酸激酶 (RTK) AXL 与上皮-间质转化 (EMT) 有内在联系，并促进多种癌症的细胞存活、失巢凋亡抵抗、侵袭和转移。AXL 信号已被证明可直接影响间充质状态并赋予其侵袭性表型和耐药性。最近，EMT 梯度还显示重新连接激酶信号节点，促进 AXL-RTK 串扰、延长信号、在 ERK 和 PI3K 轴上收敛。低估激酶组和 EMT 之间调节的分子机制需要进一步阐明以定义可靶向的管道。在治疗上，由于 AXL 抑制已显示 EMT 逆转和对其他酪氨酸激酶抑制剂、有丝分裂抑制剂和铂类疗法的再敏感性，需要根据 AXL 依赖性对患者进行分层。这篇综述阐明了 AXL 在 EMT 介导的肿瘤发生中的作用，并强调了 AXL 信号与 EMT 状态之间的相互控制。此外，我们回顾了抑制 AXL 以开发不同治疗策略和抑制剂的潜力。癌症研究；77(14); 3725-32。©2017 AACR。
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更新日期：2019-11-01
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