炎症和氧化应激有助于糖尿病性心肌病（DCM）的发展。该研究最初旨在计算消炎和抗氧化剂福尔霉素（Fortunellin）在高果糖诱导的糖尿病小鼠心脏损伤中的作用。使用各种测定法发现福尔青霉素对小鼠和细胞无毒性。高果糖用于诱导糖尿病小鼠。测量心脏组织病理学变化和心脏功能。Fortunellin大大减轻了组织病理学改变的评分并减轻了心脏功能，并伴有炎症和氧化应激降低。Fortunellin可显着降低促炎细胞因子和p-IκB激酶α（IKKα），p-IκBα和p-核因子-κB（NF-κB）的表达，而超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT） ），血红素加氧酶-1（HO-1）和p-AMP激活的蛋白激酶（AMPK）显着增强。此外，在具有核因子红系2相关因子2（Nrf2）的H9C2细胞中，敲除消除了Fortunellin对心脏损伤的预防作用，这一点已通过炎症反应和氧化应激的升高得以证明。对p-AMPK的抑制作用降低了Fortunellin诱导的Nrf2和HO-1的水平，从而消除了Fortunellin的保护作用。我们的研究首次提出，用果糖处理可增强糖尿病小鼠和心肌细胞中的AMPK / Nrf2途径，从而保护福尔青林免受果糖诱导的炎症和氧化应激的侵害。在H9C2细胞中，具有核因子红系2相关因子2（Nrf2）的敲除取消了Fortunellin对心脏损伤的预防作用，这一点已通过炎症反应和氧化应激的升高得以证明。对p-AMPK的抑制降低了由Fortunellin诱导的Nrf2和HO-1的水平，从而消除了Fortunellin的保护作用。我们的研究首次提出，用果糖处理可增强糖尿病小鼠和心肌细胞中的AMPK / Nrf2途径，从而保护福尔青林免受果糖诱导的炎症和氧化应激的侵害。在H9C2细胞中，具有核因子红系2相关因子2（Nrf2）的敲低取消了Fortunellin对心脏损伤的预防作用，这一点已通过炎症反应和氧化应激的升高得以证明。对p-AMPK的抑制降低了由Fortunellin诱导的Nrf2和HO-1的水平，从而消除了Fortunellin的保护作用。我们的研究首次提出，用果糖处理可增强糖尿病小鼠和心肌细胞中的AMPK / Nrf2途径，从而保护福尔青林免受果糖诱导的炎症和氧化应激的侵害。



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