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Dalbergioidin(DAL)通过激活PI3K / AKT / SMAD1途径保护MC3T3-E1成骨细胞免受H2O2诱导的细胞损伤。
Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology ( IF 3.1 ) Pub Date : 2017-04-05 , DOI: 10.1007/s00210-017-1365-4
Yu-Qin Jin 1, 2 , Jia-Ling Li 1 , Jin-Dong Chen 1 , Chang-Liang Xu 3 , Huang Li 1
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活性氧(ROS)是骨质疏松症发展中的关键致病因素。Dalbergioidin(DAL)可以从Uraria crinite(一种用作儿童骨骼发育不良的天然食物)中食用的草本植物中分离出来。尽管尚不清楚DAL具有抗骨质疏松作用,但最近的研究表明DAL具有抗骨质疏松作用。我们使用过氧化氢(H2O2)在成骨细胞MC3T3-E1细胞中诱导的有效氧化应激模型,研究DAL对骨质疏松症的保护作用及其潜在的分子机制。结果表明,DAL处理可维持氧化还原平衡,减少MC3T3-E1细胞凋亡,改善碱性磷酸酶活性并提高Runx2,Osterix和BMP2的成骨相关蛋白表达,以抵抗H2O2引起的氧化损伤。DAL对H2O2诱导的MC3T3-E1细胞死亡的保护作用的潜在分子机制可能在于PI3K / AKT / SMAD1细胞信号通路的激活。两者合计,结果表明DAL对骨质疏松症的潜在保护作用与氧化损伤的减少有关,表明DAL可能在骨代谢疾病,特别是骨质疏松症中有用。



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更新日期:2019-11-01
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