白血病已成为第三种杀死全世界许多人的癌症。有人建议从甜菜粉虱（Petasites tricholobus）中提取的Bakkenolide A（Bak）具有抗癌作用，并对炎症性细胞因子的形成具有保护作用。越来越多的证据表明，组蛋白脱乙酰基酶3（HDAC3）通过细胞死亡，细胞凋亡和炎症在癌症形成和持久性中起着至关重要的作用。但是，尚不清楚Bakkenolide A在调节白血病中的功能，尤其是通过HDAC3。在这里，我们发现与邻近的正常组织相比，白血病临床样品中的HDAC3上调。然后通过RNA干扰在K562细胞中敲低HDAC3的表达。并且抑制HDAC3表达能够改善白血病的侵袭，迁移和增殖。此外，我们还发现HDAC3与IκBα结合，影响随后的炎症反应。此外，发现Bakkenolide A通过PI3K调节的信号传导途径抑制白血病细胞的炎症反应，诱导凋亡和细胞死亡，下调IKKs表达并抑制IL-1β，IL-18和TNF-α的促炎细胞因子。在HDAC3敲减和Bakkenolide A处理的细胞中观察到Caspase3 / 7的上调，诱导白血病细胞凋亡。另外，通过HDAC3-敲低和Bakkenolide A处理激活了Akt和GSK的表达。因此，这些结果表明，白血病细胞中Bakkenolide A介导的HDAC3致敏似乎与PI3K途径的诱导与IKKs，Akt / GSK和胱天蛋白酶的激活有关，从而导致炎症，细胞死亡和细胞凋亡。发现Bakkenolide A可通过PI3K调节的信号通路抑制炎症，诱导白血病细胞凋亡和细胞死亡，下调IKKs表达并抑制IL-1β，IL-18和TNF-α的促炎细胞因子。在HDAC3敲减和Bakkenolide A处理的细胞中观察到Caspase3 / 7的上调，诱导白血病细胞凋亡。另外，通过HDAC3-敲低和Bakkenolide A处理激活了Akt和GSK的表达。因此，这些结果表明，白血病细胞中Bakkenolide A介导的HDAC3致敏似乎与PI3K途径的诱导与IKKs，Akt / GSK和胱天蛋白酶的激活有关，从而导致炎症，细胞死亡和细胞凋亡。发现Bakkenolide A可通过PI3K调节的信号通路抑制炎症，诱导白血病细胞凋亡和细胞死亡，下调IKKs表达并抑制IL-1β，IL-18和TNF-α的促炎细胞因子。在HDAC3敲减和Bakkenolide A处理的细胞中观察到Caspase3 / 7的上调，诱导白血病细胞凋亡。另外，通过HDAC3-敲低和Bakkenolide A处理激活了Akt和GSK的表达。因此，这些结果表明，白血病细胞中Bakkenolide A介导的HDAC3致敏似乎与PI3K途径的诱导与IKKs，Akt / GSK和胱天蛋白酶的激活有关，从而导致炎症，细胞死亡和细胞凋亡。下调IKK的表达并抑制IL-1β，IL-18和TNF-α的促炎细胞因子。在HDAC3敲减和Bakkenolide A处理的细胞中观察到Caspase3 / 7的上调，诱导白血病细胞凋亡。另外，通过HDAC3-敲低和Bakkenolide A处理激活了Akt和GSK的表达。因此，这些结果表明，白血病细胞中Bakkenolide A介导的HDAC3致敏似乎与PI3K途径的诱导与IKKs，Akt / GSK和胱天蛋白酶的激活有关，从而导致炎症，细胞死亡和细胞凋亡。下调IKK的表达并抑制IL-1β，IL-18和TNF-α的促炎细胞因子。在HDAC3敲减和Bakkenolide A处理的细胞中观察到Caspase3 / 7的上调，诱导白血病细胞凋亡。另外，通过HDAC3-敲低和Bakkenolide A处理激活了Akt和GSK的表达。因此，这些结果表明，白血病细胞中Bakkenolide A介导的HDAC3致敏似乎与PI3K途径的诱导与IKKs，Akt / GSK和胱天蛋白酶的激活有关，从而导致炎症，细胞死亡和细胞凋亡。HDAC3基因敲低和Bakkenolide A处理可激活Akt和GSK的表达。因此，这些结果表明，白血病细胞中Bakkenolide A介导的HDAC3致敏似乎与PI3K途径的诱导与IKKs，Akt / GSK和胱天蛋白酶的激活有关，从而导致炎症，细胞死亡和细胞凋亡。HDAC3基因敲低和Bakkenolide A处理可激活Akt和GSK的表达。因此，这些结果表明，白血病细胞中Bakkenolide A介导的HDAC3致敏似乎与PI3K途径的诱导与IKKs，Akt / GSK和胱天蛋白酶的激活有关，从而导致炎症，细胞死亡和细胞凋亡。



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