MAPK1 / 3通过依赖ATG7的自噬调节肝脏脂质代谢。,Autophagy

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MAPK1 / 3通过依赖ATG7的自噬调节肝脏脂质代谢。
Autophagy ( IF 14.6 ) Pub Date : 2016-01-14 , DOI: 10.1080/15548627.2015.1135282
Yuzhong Xiao ₁ , Hao Liu ₁ , Junjie Yu ₁ , Zilong Zhao ₁ , Fei Xiao ₁ , Tingting Xia ₁ , Chunxia Wang ₁ , Kai Li ₁ , Jiali Deng ₁ , Yajie Guo ₁ , Shanghai Chen ₁ , Yan Chen ₁ , Feifan Guo ₁

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尽管已经报道了MAPK1 / ERK2-MAPK3 / ERK1（促分裂原激活的蛋白激酶1/3）的许多生物学功能，但是MAPK1 / 3对肝脂质代谢的直接作用仍然未知。我们最近显示，MAPK1 / 3的激活可改善LEPR（瘦素受体）缺陷（db / db）小鼠（肝脏脂肪变性的经典动物模型）中的肝脏脂肪变性。与这些结果一致，MAPK1 / 3的敲低会促进C57 / B6J野生型（WT）小鼠的肝脂肪变性。在肝脏和原代肝细胞中，自噬通量和ATG7（自噬相关7）水平通过MAPK1 / 3激活而增加，或者通过MAPK1 / 3敲低而降低。氯喹（CQ）或ATG7敲低对自噬通量的阻断可逆转MAPK1 / 3激活的db / db小鼠肝脏脂肪变性的改善。一起，

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更新日期：2016-03-02

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