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Fn14是TGF-β信号通路的下游靶标，可调节成纤维细胞活化。
PLOS ONE ( IF 2.9 ) Pub Date : 2015-12-02 , DOI: 10.1371/journal.pone.0143802
Shaoxian Chen 1 , Juli Liu 2 , Min Yang 1, 3 , Wen Lai 4 , Litong Ye 5 , Jing Chen 1 , Xinghua Hou 1 , Hong Ding 1 , Wenwei Zhang 1 , Yueheng Wu 1 , Xiaoying Liu 1 , Shufang Huang 1 , Xiyong Yu 1 , Dingzhang Xiao 1
PLOS ONE ( IF 2.9 ) Pub Date : 2015-12-02 , DOI: 10.1371/journal.pone.0143802
Shaoxian Chen 1 , Juli Liu 2 , Min Yang 1, 3 , Wen Lai 4 , Litong Ye 5 , Jing Chen 1 , Xinghua Hou 1 , Hong Ding 1 , Wenwei Zhang 1 , Yueheng Wu 1 , Xiaoying Liu 1 , Shufang Huang 1 , Xiyong Yu 1 , Dingzhang Xiao 1
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纤维化是人类受伤和严重烧伤等疾病的标志，其特征是胶原蛋白合成过多和成肌纤维细胞积聚。转化生长因子-β（TGF-β）是胶原蛋白合成的有效诱导剂，与动物的纤维化有关。除了TGF-β，据报道，成纤维细胞生长因子诱导分子14（Fn14）在诸如心脏纤维化的纤维化疾病中也起着重要的作用。但是，Fn14在纤维化中的功能和详细的调控机制尚不清楚。在这里，我们调查了Fn14对人类皮肤成纤维细胞活化的影响。在正常的皮肤成纤维细胞中，TGF-β信号转导增加了胶原蛋白的生成和Fn14的表达。此外，Fn14 siRNA阻断了细胞外基质基因的表达。即使TGF-β1激活了TGF-β信号，在Fn14 siRNA的存在下，成纤维细胞的活化仍然受阻。过表达Fn14增加细胞外基质基因表达。在确定分子调控机制时，我们发现SMAD4（一种重要的TGF-β信号转导介体）与Fn14启动子结合并激活了Fn14转录。综上所述，这些结果表明，TGF-β信号传导途径通过转录因子SMAD4激活了Fn14的表达，并且激活的Fn14的表达增加了细胞外基质的合成和成纤维细胞的激活。因此，Fn14可能代表一种有希望的方法来防止皮肤纤维化中胶原蛋白或ECM的过度积累。我们发现SMAD4（一种重要的TGF-β信号转导介体）与Fn14启动子结合并激活了Fn14转录。总之，这些结果表明，TGF-β信号传导途径通过转录因子SMAD4激活了Fn14表达，并且激活的Fn14表达增加了细胞外基质合成和成纤维细胞激活。因此，Fn14可能代表一种有希望的方法来防止皮肤纤维化中胶原蛋白或ECM的过度积累。我们发现SMAD4（一种重要的TGF-β信号转导介体）与Fn14启动子结合并激活了Fn14转录。总之，这些结果表明，TGF-β信号传导途径通过转录因子SMAD4激活了Fn14表达，并且激活的Fn14表达增加了细胞外基质合成和成纤维细胞激活。因此，Fn14可能代表一种有希望的方法来防止皮肤纤维化中胶原蛋白或ECM的过度积累。这些结果表明，TGF-β信号传导途径通过转录因子SMAD4激活Fn14表达，并且激活的Fn14表达增加细胞外基质合成和成纤维细胞激活。因此，Fn14可能代表一种有希望的方法来防止皮肤纤维化中胶原蛋白或ECM的过度积累。这些结果表明，TGF-β信号传导途径通过转录因子SMAD4激活Fn14表达，并且激活的Fn14表达增加细胞外基质合成和成纤维细胞激活。因此，Fn14可能代表一种有希望的方法来防止皮肤纤维化中胶原蛋白或ECM的过度积累。
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更新日期：2019-11-01
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