最近的研究表明，N, N-二乙基-间甲苯甲酰胺 (DEET) 是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，这种作用可能会导致神经毒性，并因其用作驱虫剂而对人类构成风险。我们研究了避蚊胺神经毒性的作用模式，以确定与其在昆虫和哺乳动物中的急性毒性相关的特定神经元靶标。尽管对蚊子有毒（LD50 约为 1.5 µg/mg），但避蚊胺是一种不良的乙酰胆碱酯酶抑制剂（抑制率 <10%），即使浓度为 10 mM。DEET 对黑腹果蝇、家蝇和人乙酰胆碱酯酶的 IC50 值为 6-12 mM。神经生理学记录显示，避蚊胺对家蝇幼虫的中枢神经系统有兴奋作用（EC50：120 µM），但其效力比残杀威低 300 多倍，一种标准的抗胆碱酯酶杀虫剂。酚妥拉明是一种章鱼胺受体拮抗剂，可完全阻断避蚊胺和章鱼胺的中枢神经兴奋，但对残杀威和 4-氨基吡啶（一种钾通道阻滞剂）的过度兴奋基本上无效。发现避蚊胺可以照亮萤火虫发光器官，这是一种利用章鱼胺作为主要神经递质的组织。此外，DEET 显示通过 Sf21 细胞的章鱼胺受体增加内部游离钙，这种作用被酚妥拉明阻断。避蚊胺还阻断了膜片钳大鼠皮层神经元中的 Na(+) 和 K(+) 通道，IC50 值在微摩尔范围内。这些发现表明避蚊胺可能靶向章鱼胺能突触以诱导昆虫的神经兴奋和毒性，而昆虫和哺乳动物中的乙酰胆碱酯酶对避蚊胺的敏感性较低（mM）。避蚊胺在神经元中的离子通道阻断作用可能导致无意中应用于人类的嘴唇或嘴巴后出现麻木。



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