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thionicotinamide抑制胞质NADPH库增加氧化应激并与化学疗法协同作用。
Molecular Pharmacology ( IF 3.2 ) Pub Date : 2015-07-30 , DOI: 10.1124/mol.114.096727 Philip M Tedeschi 1 , HongXia Lin 1 , Murugesan Gounder 1 , John E Kerrigan 1 , Emine Ercikan Abali 1 , Kathleen Scotto 1 , Joseph R Bertino 2
Molecular Pharmacology ( IF 3.2 ) Pub Date : 2015-07-30 , DOI: 10.1124/mol.114.096727 Philip M Tedeschi 1 , HongXia Lin 1 , Murugesan Gounder 1 , John E Kerrigan 1 , Emine Ercikan Abali 1 , Kathleen Scotto 1 , Joseph R Bertino 2
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NAD（+）激酶（NADK）是唯一已知的将NAD（+）转换为NADP（+）（随后被还原为NADPH）的胞质酶。癌细胞中对NADPH的需求增加，因为对于增殖细胞中发现的高水平的核苷酸，蛋白质和脂肪酸合成以及中和高水平的活性氧（ROS），都需要还原当量。我们确定抑制NADK活性是否是单独有效的抗癌策略，以及是否与已知可诱导ROS的化学治疗药物联用。小发夹状RNA或亚硫磺酰胺对NADK的体外和体内抑制均抑制了增殖。硫磺酰胺增强了几种化疗药物产生的活性氧，并产生了协同的细胞杀伤作用。
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更新日期：2019-11-01
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