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Hsf1 和 Hsp90 在白色念珠菌中协调温度依赖性全局转录重塑和染色质结构。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-05-26 , DOI: 10.1038/ncomms11704 Michelle D Leach 1, 2 , Rhys A Farrer 3 , Kaeling Tan 4 , Zhengqiang Miao 4 , Louise A Walker 5 , Christina A Cuomo 3 , Robert T Wheeler 5 , Alistair J P Brown 1 , Koon Ho Wong 4 , Leah E Cowen 2
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发烧是对感染的普遍反应，白色念珠菌等机会性病原体已经进化出复杂的电路来感知热度并做出反应。在这里，我们利用 RNA-seq 和 ChIP-seq 发现热休克转录因子 Hsf1 与核小体耗尽的启动子区域中的不同基序结合，以调节热休克基因和参与白色念珠菌毒力的基因。因此，热休克会增加白色念珠菌宿主细胞的粘附、损伤和毒力。 Hsf1 的激活取决于基础和热休克条件下的分子伴侣 Hsp90，但效果是相反的，并且部分受 Hsf1 表达和 DNA 结合水平的控制。最后，我们证明 Hsp90 通过调节应激反应基因启动子的核小体水平来调节全局转录程序。因此，我们描述了白色念珠菌通过 Hsf1 和 Hsp90 对温度做出反应以协调基因表达和染色质结构，从而实现热适应和毒力的机制。
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