NF-κB是决定多种免疫反应结果的关键转录因子。NF-κB如何被自然杀伤（NK）-靶细胞接触期间参与的多个激活受体调控。在这里，我们显示NKG2D，2B4或DNAM-1的唯一参与不足以激活NF-κB。相反，这些受体之间需要在Vav1水平上协同作用才能协同NF-κB活化。Vav1依赖的协同信号需要一个主要由NKG2D或DNAM-1介导的单独的PI3K-Akt信号，以实现最佳的p65磷酸化和NF-κB激活。Vav1控制下游p65磷酸化和NF-κB活化。在X连锁的淋巴增生性疾病（XLP1）NK细胞中，协同信号传导存在缺陷，导致2B4功能障碍，并且需要PI3K-Akt信号将p65磷酸化，建议逐步激活NF-κB的信号检查点。因此，我们的研究提供了一个框架，解释了如何协调来自不同激活受体的信号以确定NF-κB激活和NK细胞反应的特异性和大小。



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