ATP依赖的质子泵V-ATPase可确保较低的溶酶体内pH，这对于溶酶体水解酶活性至关重要。基于对V-ATPase抑制剂BafilomycinA1的研究，还认为需要溶酶体酸化才能与自噬和内吞途径的传入囊泡融合。在这里，我们显示了果蝇脂肪​​体内V-ATPase亚基的丢失会导致非功能性溶酶体的积累，从而导致自噬通量受阻。但是，缺乏V-ATPase的溶酶体仍能与自噬体和内体融合，从而导致时间依赖性地形成巨大的自溶体。相比之下，BafilomycinA1阻止这些细胞中的自噬体溶酶体融合，并且该缺陷由Ca（2+）泵SERCA（该药物的次要靶标）的消耗而被表型化。而且，SERCA的激活以BafilomycinA1敏感的方式促进融合。总的来说，我们的结果表明溶酶体酸化不是融合的先决条件，并且BafilomycinA1抑制融合，而不受其对溶酶体pH的影响。



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