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Prdx4是一种特定于隔室的H2O2传感器，可通过控制GDE2的表面表达来调节神经发生。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-05-06 , DOI: 10.1038/ncomms8006
Ye Yan 1 , Cynthia Wladyka 1 , Junichi Fujii 2 , Shanthini Sockanathan 1
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-05-06 , DOI: 10.1038/ncomms8006
Ye Yan 1 , Cynthia Wladyka 1 , Junichi Fujii 2 , Shanthini Sockanathan 1
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神经祖细胞和终末分化的神经元显示出不同的氧化还原谱，表明偶联的氧化还原级联调节神经元分化的起始和进展。离散的细胞区室具有不同的氧化还原环境，目前尚不清楚它们如何促进分化。在这里，我们显示Prdx4，一种代谢H2O2的内质网（ER）酶，通过其分区的硫醇氧化功能，作为神经发生的可调调节器。Prdx4切除会导致运动神经元过早分化和祖细胞耗竭，从而导致亚型特异性运动神经元失衡。GDE2是六种跨膜蛋白，可通过下调GPI锚定蛋白的表面裂解来下调Notch信号传导来诱导分化，其目标是Prdx4的氧化活性。H2O2代谢产生的Prdx4二聚体会氧化GDE2酶促结构域内的两个半胱氨酸残基，从而阻止GDE2转运至质膜并阻止GDE2的神经遗传功能。因此，Prdx4氧化活性充当直接将神经元分化与ER中的氧化还原环境耦合的传感器。
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更新日期：2015-05-08
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