治性疾病之一。然而，UC向结肠炎相关结直肠癌（CAC）转化过程中的代谢改变规律尚未阐明。现有研究多集中于单独分析炎症或肿瘤样本，常忽视疾病进展过程中不典型增生阶段的影响，因此难以全面揭示炎症向癌症转化的动态代谢变化。这不仅限制了对疾病发展机制的深入理解，也阻碍了早期干预策略的开发。

中国药科大学许风国、张培、张尊建课题组利用自主设计开发的新型质谱探针，建立了涵盖10大类13个通路的（脂肪酸类、胆汁酸类、色氨酸代谢、支链氨基酸代谢通路等）1500余种目标代谢物LC-MS定量分析方法（Anal Chem. 2017a；Anal Chim Acta. 2019；Anal Chim Acta. 2020；Anal Chim Acta. 2023ab；Anal Chem. 2023；Anal Chem. 2024）。以“基于质谱探针代谢组学分析新方法新技术”为支撑，首次系统解析了UC向CAC转化的时空代谢演变规律，深入阐释了关键代谢物二十碳五烯酸（EPA）在抗炎和抗癌过程中的调控机制。这项研究以“Temporal and Spatial Metabolic Shifts Revealing the Transition from Ulcerative Colitis to Colitis-Associated Colorectal Cancer”为题发表在 Advanced Science (DOI: 10.1002/advs.202412551)。

基于构建的“UC-不典型增生-CAC”三阶段小鼠疾病模型，研究人员揭示了“正常-正常邻近组织-肿瘤”的空间代谢改变规律以及“UC-不典型增生-CAC”的时间代谢变化规律。研究发现，在“炎-癌”转化的不同阶段，发生主要改变的代谢物/通路不同。“炎-癌”转化进程中的时空代谢改变规律可分为两类：一是呈现持续性变化趋势的代谢物，二是在特定疾病阶段特异性富集的代谢物。深入研究发现， EPA作为一种在时间维度上持续变化的代谢物，通过抑制胰岛素样生长因子结合蛋白5（IGFBP5）同时发挥抗炎和抗癌作用，显示出其在缓解 UC 向 CAC 发展中的治疗潜力。该研究不仅揭示了UC向CAC转化的时空代谢改变规律，也为开发新的治疗策略提供了重要的理论基础。