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期刊：Cellular and Molecular Life Sciences

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Mechanical instabilities of aorta drive blood stem cell production: a live study

主动脉的机械不稳定性驱动造血干细胞的产生：一项活体研究

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在所有脊椎动物的胚胎发育过程中，造血干/祖细胞(HSPCs)通过名为内皮细胞到造血细胞转变(EHT)的复杂过程从主动脉中挤出。然后，HSPCs将定植于造血器官，让其在整个成年生活里都有造血功能。EHT的多个潜在机制，包括每个主动脉内皮细胞（EC）在整个主动脉内的作用，仍处于未知状态。本研究首次表明，EHT涉及个别细胞在ECs集体迁移中的重塑；这是一个紧密协调的过程，导致在主动脉下空间的HSPCs挤出而不损害主动脉的完整性。通过一个跨学科，结合高分辨率的4D成像和理论分析，基于经典力学的概念的研究，作者提出，这个复杂的发展过程是依赖于主动脉的机械不稳定性来准备和促进HSPCs的挤出。

Exotoxins from Staphylococcus aureus activate 5-lipoxygenase and induce leukotriene biosynthesis

金黄色葡萄球菌外毒素激活5-脂氧合酶，诱导白三烯的生物合成

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大量中性粒细胞浸润是感染性炎症的早期关键事件，伴随趋化性白三烯（LT）B4的生成。LTB4 的生物合成是由5-脂氧合酶(5-LOX)介导的；但在细菌感染过程中，哪些致病因素导致5-LOX的激活是难以捉摸的。在这里，作者发现葡萄球菌外毒素可作为5-LOX激活剂。野生型金黄色葡萄球菌的条件培养基，但不是缺乏外毒素菌株的条件培养基可以诱导转染的HEK293细胞中的5-LOX激活。两种不同的金黄色葡萄球菌外毒素模仿了金黄色葡萄球菌条件培养基的效果。(1)穿孔毒素α-溶血素和(2) 两亲性α-螺旋酚溶性调节蛋白(PSM)。有趣的是，在人中性粒细胞中，5-LOX激活只由PSMs诱发，而选择性FPR2/ALX受体拮抗剂WRW4则阻止了这种激活。由PSMs激活的5-LOX用活体实验得到证实；小鼠的爪子被缺乏PSM的金黄色葡萄球菌感染后，LT的形成受到阻碍。所以，来自金黄色葡萄球菌的外毒素是激活5-LOX并诱导中性粒细胞形成LT的有效致病因子。

Elucidation of protein interactions necessary for the maintenance of the BCR–ABL signaling complex

阐明维持BCR-ABL信号转导复合物所必需的蛋白质相互作用

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许多处于深度缓解期的慢性骨髓性白血病患者在停用酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)后，临床疾病复发。这表明非活性BCR-ABL的有信号传导，使癌细胞存活并复发。作者的数据显示，TKI治疗可以抑制BCR-ABL的催化活性，但不会溶解BCR-ABL包括CRKL、SHC1、GRB2、SOS1、cCBL、p85a-PI3K、STS1和SHIP2的核心信号复合物。肽微阵列和免疫共沉淀结果表明，CRKL与位于BCR-ABL的C端、内在紊乱区域的富脯氨酸区域结合。SHC1需要BCR-ABL与pleckstrin同源的，与src同源的，和酪氨酸激酶的结构域才能结合。位于磷酸化酪氨酸177周围紊乱区域的BCR-ABL序列基团介导三个核心复合物成员，即GRB2、SOS1和cCBL的结合。此外，SHIP2与BCR-ABL的与src同源的和酪氨酸激酶的结构域结合，其肌醇磷酸酶活性有助于BCR-ABL介导的SHC1的磷酸化。综合上述，这项研究表征了BCR-ABL核心复合物内的蛋白-蛋白相互作用，并确定了特定BCR-ABL域对下游信号传导的贡献。了解BCR-ABL相互作用组的结构和动态对于开发针对BCR-ABL核心复合物完整性的药物至关重要。

Cellular and Molecular Life Sciences 期刊介绍

Cellular and Molecular Life Sciences（CMLS）是一本多学科期刊，发表涵盖生物和生物医学领域最新进展的研究论文、综述、多作者评论和观点与思考文章。期刊将考量对生物化学和分子生物学、细胞生物学、分子和细胞层面的生物医学、神经科学、药理学和免疫学等领域的贡献。此外，CMLS 欢迎对本期刊上任何已发表的文章进行评论，并针对期刊主题提出各类建议。欢迎投稿！

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