病理条件下氧化还原稳态失调最终可导致氧化应激和相关疾病损伤。细胞内氧化还原状态的时空调控与阐明氧化应激相关分子机制的两个关键参数密切相关。然而，氧化还原状态的实时分析方法的缺乏是深入解释致病机制的一个障碍。鉴于活性氧（ROS）的过度生成和氧化还原敏感蛋白的易位是氧化应激的潜在生物标志物，我们开发了一种新的ROS-大分子蛋白质协同成像策略，通过小分子荧光探针（CPR-SK）特异性激活咖啡酸部分及生物标志物靶向肽（EWWW），实现氧化应激期间双分子事件的同步实时成像，即超氧化物（O₂^•-）波动和Keap1易位。重要的是，在原位，CPR-SK既表现出O₂^•-的水平升高，又表现出Keap1从细胞质向细胞核的迁移，这是判断肝脏缺血-再灌注引起的轻微损伤的关键指标。结果表明，该时空成像方法是分析细胞内氧化还原状态动态变化和阐明氧化应激相关疾病分子机制的可靠工具。

全文链接：https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acs.analchem.2c01317