近日，南通大学公共卫生学院与健康研究团队（南通市环境毒理学重点实验室）在药理学与毒理学杂志Toxicology上发表了题为“LGALS3 regulates endothelial-to-mesenchymal transition via PI3K/AKT signaling pathway in silica-induced pulmonary fibrosis”的学术论文，通过体内构建矽尘诱导的小鼠肺纤维化模型及体外构建矽尘诱导的内皮-间充质转化的细胞模型，探讨半乳糖凝集素3（LGALS3）在矽尘所致肺纤维化中的作用机制和治疗靶点。
  我们的研究表明：在矽尘诱导的肺纤维化过程中，LGALS3的表达增加，通过诱导内皮-间充质转化进程促进矽尘所致肺纤维化的发生发展。机制上，LGALS3通过激活PI3K/AKT信号通路发挥其介导的内皮-间充质转化的作用。综上，我们的结果表明LGALS3/PI3K/AKT信号通路为矽肺的临床治疗和干预提供了潜在靶点。程德敏老师是本文第一作者，南通大学为第一作者的第一单位。