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新型的Katanin系留机械可加速细胞分裂。
Current Biology ( IF 8.1 ) Pub Date : 2019-11-14 , DOI: 10.1016/j.cub.2019.09.049
Takema Sasaki 1 , Motosuke Tsutsumi 2 , Kohei Otomo 3 , Takashi Murata 4 , Noriyoshi Yagi 5 , Masayoshi Nakamura 5 , Tomomi Nemoto 3 , Mitsuyasu Hasebe 4 , Yoshihisa Oda 6
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细胞分裂是细胞增殖的基础[1、2]。在植物中,双极短微管阵列形成了原生质膜,该膜质介导了囊泡向中区的运输,并指导了将母细胞分成两个子细胞的细胞壁的形成[2]。原生质膜向细胞皮层离心扩展,以引导皮层分裂部位的细胞板形成[3,4]。睑板中部的几种蛋白质促进微管的反平行束缚和囊泡积累[5]。然而,人们尚不了解在睑板膜发育过程中维持短微管的机制,特别是在睑板膜远端区域的微管行为。在这里,我们显示了一种植物特异的蛋白质,CORTICAL MICROTUBULE DISORDERING 4(CORD4),CORD4在有丝分裂过程中特异性表达,并位于前期带和原生质体微管中。定制的两光子旋转盘共聚焦显微镜显示,CORD4在后期后期的成膜过程中迅速定位于成膜远端区域的微管中,并在整个成膜扩展过程中持续存在。丧失CORD4引起异常长而斜的睑板微管和缓慢的睑板扩张。p60 katanin亚基KTN1以依赖于CORD4的方式位于远端睑板区。这些结果表明,CORD4系在角膜基质上的KTN1可以调节微管的长度,从而促进角膜基质的生长。这揭示了通过调节katanin的作用来加速细胞分裂的独特机制的存在。





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更新日期:2019-11-14
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