STAT3 但不是 STAT4 对于 γδT17 细胞反应和皮肤炎症至关重要。,EMBO Reports

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STAT3 但不是 STAT4 对于 γδT17 细胞反应和皮肤炎症至关重要。
EMBO Reports ( IF 6.5 ) Pub Date : 2019-09-24 , DOI: 10.15252/embr.201948647
Rasmus Agerholm ₁ , John Rizk ₁ , Mònica Torrellas Viñals ₁ , Vasileios Bekiaris ₁

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转录因子 STAT3 和 STAT4 对于淋巴细胞的分化和功能至关重要。产生白细胞介素 (IL)-17 的 γδ T (γδT17) 细胞是先天淋巴细胞，对于屏障表面的抗菌和炎症反应非常重要。在此，我们研究了 STAT3 和 STAT4 在调节 γδT17 细胞的稳态、激活和致病性中的作用。我们发现 STAT3 可以维持皮肤中的 γδT17 数量，但不能维持淋巴结中的 γδT17 数量，而 STAT4 缺乏并不影响其体内平衡。同样，STAT3 而不是 STAT4 对于 IL-23 诱导 γδT17 细胞产生 IL-22 至关重要。与此同时，γδT17 细胞中缺乏 STAT3 表达的小鼠的牛皮癣样炎症显着减少。STAT3 缺陷的 γδT17 细胞无法扩增并上调 IL-17A、IL-17F 和 IL-22 以响应银屑病刺激。尽管 STAT4 缺陷的动物会出现类似牛皮癣的疾病，但这些小鼠的 γδT17 细胞在产生 IL-17F 方面存在缺陷。总的来说，我们的数据首次证明了 STAT3 在协调 γδT17 细胞的稳态和致病性中的关键作用，并为炎症期间最佳细胞因子反应需要 STAT4 提供了证据。

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更新日期：2019-11-06

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