受伤的骨骼肌的再生依赖于紧密控制的细胞和分子事件链。我们表明急性损伤后及时的肌肉再生需要适当水平的S100B蛋白。从受损的肌纤维和浸润的巨噬细胞释放的S100B通过与RAGE（高级糖基化终产物的受体）或FGFR1（成纤维细胞）相互作用，扩大了成肌细胞种群，吸引了巨噬细胞并促进其极化成M2（促再生）表型，并调节胶原蛋白沉积。生长因子受体1）取决于肌肉修复阶段和局部条件。然而，高水平的S100B持续存在会损害再生过程，延长成肌细胞增殖和巨噬细胞浸润，从而延迟M1 / M2巨噬细胞的转化，并通过RAGE参与促进纤维化组织的沉积。有趣的是，S100B从mdx小鼠（杜兴氏肌肉营养不良（DMD）的动物模型）的退化肌肉中大量释放，阻断S100B可以改善组织病理学。因此，在急性损伤和肌营养不良的情况下，S100B的水平差异影响骨骼肌修复，因此S100B可能被视为DMD中潜在的分子靶标。



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