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MTCH2通路抑制线粒体代谢调节造血干细胞的命运。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jul-29 , DOI: 10.1038/ncomms8901 Maria Maryanovich , Yehudit Zaltsman , Antonella Ruggiero , Andres Goldman , Liat Shachnai , Smadar Levin Zaidman , Ziv Porat , Karin Golan , Tsvee Lapidot , Atan Gross
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jul-29 , DOI: 10.1038/ncomms8901 Maria Maryanovich , Yehudit Zaltsman , Antonella Ruggiero , Andres Goldman , Liat Shachnai , Smadar Levin Zaidman , Ziv Porat , Karin Golan , Tsvee Lapidot , Atan Gross
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干细胞的代谢状态正在成为决定其命运的重要决定因素。在骨髓中，造血干细胞（HSC）进入循环，由细胞内活性氧（ROS）的增加触发，对应于从糖酵解到线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）的关键代谢转换。在这里，我们显示线粒体载体同源物2（MTCH2）的丢失会增加线粒体OXPHOS，从而触发HSC和祖细胞进入循环。OXPHOS升高伴随着线粒体大小的增加，ATP和ROS水平的增加以及免受辐射诱导的细胞凋亡的保护。相比之下，MID2的配体BID的磷酸化缺陷突变体诱导了OXPHOS的类似增加，但是具有更高的ROS和降低的ATP水平，并且与辐射敏感性有关。
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更新日期：2015-08-01
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