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蛋白质组学分析鉴定阿尔茨海默病人内嗅皮层中的 HSP90AA1、PTK2B 和 ANXA2:通过小胶质细胞和星形胶质细胞在突触稳态和 Aβ 病理中的潜在作用

Brain Pathology ( IF 5.8 ) Pub Date : 2024-01-22 , DOI: 10.1111/bpa.13235
Veronica Astillero-Lopez 1, 2 , Sandra Villar-Conde 1, 2 , Melania Gonzalez-Rodriguez 1, 2 , Alicia Flores-Cuadrado 1, 2 , Isabel Ubeda-Banon 1, 2 , Daniel Saiz-Sanchez 1, 2 , Alino Martinez-Marcos 1, 2
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阿尔茨海默病 (AD) 是全球最普遍的神经退行性疾病,临床特征是认知缺陷。在神经病理学上,AD 大脑积累了淀粉样蛋白-β (Aβ) 和 tau 蛋白的沉积物。此外,这些错误折叠的蛋白质可以以朊病毒样方式在细胞之间传播,并诱导天然蛋白质变得病理化。内嗅皮层 (EC) 是最早受 tau 积累以及体积减少和神经退化影响的区域之一。神经元-神经胶质细胞相互作用最近成为人们关注的焦点;然而,小胶质细胞和星形胶质细胞在 AD 发病机制中的作用仍不清楚。蛋白质组学方法可以确定蛋白质组的变化,以更好地了解 AD 的潜在病理学。对蛋白质组学数据进行生物信息学分析,以比较来自 AD 和非 AD 人脑组织的 EC。为了验证蛋白质组学结果,进行了 western blot、免疫荧光和共聚焦研究。研究结果显示,最受干扰的信号通路是突触发生。由于它们参与突触功能、与 Aβ 和 tau 蛋白的关系以及通路分析中的相互作用,因此选择了三种蛋白质进行深入研究:HSP90AA1、PTK2B 和 ANXA2。所有这些蛋白质都显示出与神经元和/或星形胶质细胞和小胶质细胞以及病理 Aβ 和 tau 蛋白的共定位。特别是,在 AD 中过表达的 ANXA2 与被星形胶质细胞包围的变形虫小胶质细胞和 Aβ 斑块共定位。综上所述,证据表明 HSP90AA1、PTK2B 和 ANXA2 的不平衡表达可能通过 AD 中人 EC 中的小胶质细胞和星形胶质细胞在突触稳态和 Aβ 病理中发挥重要作用。




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更新日期:2024-01-22
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