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细菌细胞壁生物合成扰动引发的裂解机制
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-07-11 , DOI: 10.1038/s41467-023-39723-8 Yoshikazu Kawai 1, 2 , Maki Kawai 1, 2 , Eilidh Sohini Mackenzie 3 , Yousef Dashti 2 , Bernhard Kepplinger 4 , Kevin John Waldron 3, 5 , Jeff Errington 1, 2
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更新日期:2023-07-12
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-07-11 , DOI: 10.1038/s41467-023-39723-8 Yoshikazu Kawai 1, 2 , Maki Kawai 1, 2 , Eilidh Sohini Mackenzie 3 , Yousef Dashti 2 , Bernhard Kepplinger 4 , Kevin John Waldron 3, 5 , Jeff Errington 1, 2
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β-内酰胺等抗生素抑制细菌细胞壁合成,被认为会因细胞壁完整性丧失而导致爆炸性裂解。然而,最近对多种细菌的研究表明,这些抗生素还会扰乱中央碳代谢,通过氧化损伤导致死亡。在这里,我们从基因角度剖析了枯草芽孢杆菌中的这种联系干扰细胞壁合成,并确定上游和下游途径中通过细胞呼吸刺激活性氧生成的关键酶步骤。我们的结果还揭示了铁稳态对于氧化损伤介导的致死作用的关键作用。我们表明,通过最近发现的铁载体样化合物保护细胞免受氧自由基的影响,可以将通常与细胞死亡相关的细胞形态的变化与通常通过相淡显微镜外观判断的裂解分开。相变淡似乎与脂质过氧化密切相关。
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