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线粒体解偶联蛋白 2 重新编程代谢以诱导年龄相关性肺纤维化中的氧化应激和肌成纤维细胞衰老
Aging Cell ( IF 8.0 ) Pub Date : 2022-08-07 , DOI: 10.1111/acel.13674 Sunad Rangarajan 1 , Morgan L Locy 2 , Diptiman Chanda 2 , Ashish Kurundkar 2 , Deepali Kurundkar 2 , Jennifer L Larson-Casey 2 , Pilar Londono 1 , Rushita A Bagchi 3 , Brian Deskin 4 , Hanan Elajaili 5 , Eva S Nozik 5 , Jessy S Deshane 2 , Jaroslaw W Zmijewski 2 , Oliver Eickelberg 6 , Victor J Thannickal 7
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线粒体功能障碍与年龄相关疾病有关，包括特发性肺纤维化（IPF）。我们提供的证据表明，线粒体阴离子载体蛋白解偶联蛋白 2 (UCP2) 的慢性升高与活性氧生成的增加、氧化还原状态和细胞生物能的改变、脂肪酸氧化受损以及肌成纤维细胞衰老的诱导有关。这种促氧化衰老重编程与UCP2作为氧化磷酸化的解偶联剂与线粒体膜电位耗散的常规作用一致发生。 UCP2 在人 IPF 肺肌成纤维细胞和衰老成纤维细胞中高表达。在老年肺纤维化小鼠模型中，UCP2 的体内沉默可诱导纤维化消退。这些研究表明 UCP2 在慢性肺病中具有促纤维化功能，并支持其针对与组织再生受损和器官纤维化相关的年龄相关疾病的治疗目标。
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