STING（干扰素基因刺激剂）是一种中心分子，可与环状 GMP-AMP 合酶 (cGAS) 产生的环状二核苷酸结合以激活针对微生物感染的先天免疫。在这里，我们报告 STING 具有经典的 LC-3 相互作用区域 (LIR) 并通过其与 LC3 的直接相互作用介导自噬。我们观察到 poly(dA:dT)、cGAMP 和 HSV-1 在 TBK1 激活后立即诱导 STING 依赖性自噬和 STING 降解。STING 诱导依赖 ATG5 的非典型自噬，而其他自噬调节剂，如 Beclin1、Atg9a、ULK1 和 p62 则是可有可无的。STING 的 LIR 突变体消除了其与 LC3 的相互作用及其对自噬的激活。此外，消除 STING 二聚化和 cGAMP 结合的突变体减少了 STING-LC3 相互作用和随后的自噬，表明 STING 激活对于自噬诱导是必不可少的。因此，我们的结果揭示了 STING 在激活免疫反应和自噬方面的双重功能，并表明 STING 参与确保可测量的先天免疫反应。



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