cover_image

Cell子刊：吉林大学魏伟团队发现肠病毒入侵人类细胞的全新受体，并开发出潜在治疗药物

原创生物世界生物世界 2025年01月12日 03:01

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

肠病毒 D68（EV-D68）是一种主要的非脊髓灰质炎肠道病毒，可导致儿童出现严重的呼吸道疾病和类似脊髓灰质炎的病症。

病毒进入宿主细胞是一个潜在的多方面抗病毒干预靶点；然而，目前尚无获批的抑制剂能够阻断 EV-D68 进入人体细胞。

2025 年 1 月 10 日，吉林大学第一医院魏伟团队（刘喜泽、李慧丽、李兆雪、高德龙、周俊峰、杨佳新为共同第一作者）在 Cell 子刊 Cell Host & Microbe 上发表了题为：MFSD6 is an entry receptor for respiratory enterovirus D68 的研究论文。

该研究首次鉴定了呼吸道肠病毒 D68（EV-D68）入侵人类呼吸道细胞的关键受体——MFSD6，并进一步开发了一种潜在治疗药物。

在这项最新研究中，研究团队确认了一种功能未被描述的膜蛋白——MFSD6，是肠病毒 D68（EV-D68）感染人类呼吸道细胞的关键功能性受体，可用于治疗干预。

具体而言，MFSD6 的表达对于 EV-D68 的复制至关重要。MFSD6 与 EV-D68 病毒颗粒结合，并且对于病毒附着于细胞是必需的。MFSD6 分子的第二个胞外结构域参与 EV-D68 的识别。

基于这些发现，研究团队设计了一种重组蛋白复合物，由 MFSD6 胞外结构域与 Fc 融合而成——MFSD6-Fc(CH3)，其能有效抑制细胞对 EV-D68 的摄取。MFSD6-Fc(CH3) 在体外有效阻断了 EV-D68 的感染，还能在体内防止 EV-D68 感染导致的新生小鼠死亡。

该研究的核心发现：

MFSD6 表达与宿主细胞对 EV-D68 的易感性相关；
EV-D68 病毒特异性结合 MFSD6；
MFSD6 促进 EV-D68 原始株和流行株的病毒感染；
MFSD6-Fc(CH3) 在体外和体内均可抑制 EV-D68 的入侵和复制。

总的来说，该研究不仅确定了 MFSD6 是 EV-D68 入侵人类细胞的关键受体，还揭示了一个潜在的抗病毒靶点和治疗药物。

论文链接：

https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(24)00482-7

设置星标，不错过精彩推文

开放转载

欢迎转发到朋友圈和微信群

微信加群

为促进前沿研究的传播和交流，我们组建了多个专业交流群，长按下方二维码，即可添加小编微信进群，由于申请人数较多，添加微信时请备注：学校/专业/姓名，如果是PI/教授，还请注明。

点在看，传递你的品味

素材来源官方媒体/网络新闻

阅读原文

继续滑动看下一个

生物世界

向上滑动看下一个