祝贺张姣姣同学在Advanced Materials上发表题为“Mitochondrial-targeted Delivery of Polyphenol-Mediated Antioxidases Complexes against Pyroptosis and Inflammatory Diseases”的文章（https://doi.org/10.1002/adma.202208571）。该期刊2022年影响因子为32.086。

焦亡是近年来引起广泛关注的一种程序性细胞死亡形式。随着研究的深入，人们发现细胞焦亡过程在多种炎症性疾病的发展中起着促进作用，包括动脉粥样硬化、阿尔茨海默病和急性肝病。在干预焦亡研究中发现线粒体活性氧（mtROS）的过量累积是激活NLRP3/caspase-1途径继而激活焦亡的关键上游事件。然而，瞄准线粒体清除附近的mtROS且不影响线粒体功能是十分有挑战的。现发展的线粒体靶向策略多是利用电正性亲酯阳离子亲和电负性线粒体膜电位（MMP）实现的，这可能通过强电荷作用损害MMP，导致线粒体功能受损。因此，急需开发不依赖于MMP的线粒体靶向方案，提供无负担的mtROS清除材料，为高效焦亡阻断治疗急性炎症提供新范式。近日，浙江大学高分子系毛峥伟教授团队和浙江大学医学院附属第二医院院长王伟林教授团队合作在线粒体靶向抑制焦亡高效治疗炎症领域报道了突破性成果。团队发现多酚类物质如单宁酸（TA）能够介导多酚/抗氧化酶复合物靶向线粒体，靶向机制源于TA与线粒体外膜蛋白的强结合。超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和TA组装成复合物（TSC），可有效清除多余的mtROS，逆转线粒体去极化，从而抑制NLRP3介导的焦亡和相关肝炎发展。该工作提供了一种全新的线粒体靶向策略，即使细胞发生氧化损伤而线粒体MMP异常，多酚复合物仍然保持高效的靶向能力，清除过度mtROS干预焦亡治疗各种炎症性疾病。

Adv.Mater.2023, 22085