慢性肾脏疾病（CKD）历来是一个重要的全球健康问题，深刻影响着人类的生活。在CKD的过程中，随着肾功能的逐渐丧失，各种危及生命的并发症，如心血管疾病、脑血管意外、感染和中风的发生率也在迅速增加。不幸的是，现有的治疗方法在阻止CKD肾损伤进展方面表现乏力，因此迫切需要深入研究控制CKD发生和发展的精确分子机制，同时确定新的治疗靶点。肾纤维化是CKD的典型病理特征，在破坏正常肾结构和肾功能丧失中起着关键作用。铁死亡是最近发现的一种以脂质过氧化物积累为特征的铁依赖性细胞死亡。目前，铁死亡已成为各种疾病和器官纤维化发病的潜在致病因素。大量证据表明，铁死亡可能是CKD及其进展之间复杂相互作用的重要原因。

近期，本团队的李仕炀同学，从铁代谢和脂质过氧化的角度全面概述了CKD和铁死亡之间的复杂关系，并讨论了铁死亡导致的肾损伤的的药理学研究现状，从而为CKD治疗提供了新的见解。

目前，该文章被期刊Cell Communication and Signaling（IF=8.40）顺利接受。李仕炀同学为该文章的第1作者，冯其、刘东伟和刘章锁教授为该文章的共同通讯作者。

文章信息：Role of ferroptosis in chronic kidney disease. 2024;22(1):113. doi: 10.1186/s12964-023-01422-8.