糖尿病肾病（Diabetic nephropathy, DN）是糖尿病的一种严重的微血管并发症。铁死亡是一种新的细胞死亡形式，在DN的发病机制中起着至关重要的作用。铁死亡引发的肾小管损伤在DN进程中扮演重要角色。大量研究表明，维生素D受体（VDR）通过抑制铁死亡发挥保护作用，但其潜在机制尚未完全阐明。Paricasitol（PAR）是一种VDR激动剂，可减轻肾损伤并改善肾功能障碍。本研究证实，VDR激活不仅可以降低铁离子水平、增加GSH、减少MDA的产生并降低TFR-1的表达，还能促进包括FTH-1、GPX4和SLC7A11在内的表达，进而缓解db/db小鼠肾损伤和高糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡的发生发展。这些发现表明，VDR激活通过调节Nrf2/HO-1信号通路抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞铁死亡，为揭示VDR在DN治疗中的保护机制提供了新的见解。

目前，该文章被期刊 Advanced Science（IF=15.10，中科院一区）顺利接受。王慧同学为该文章的第1作者，余晓月同学为该文章的共同第1作者，冯其老师和刘章锁教授为该文章的共同通讯作者。

文章信息：VDR Activation Attenuates Renal Tubular Epithelial Cell Ferroptosis by Regulating Nrf2/HO-1 Signaling Pathway in Diabetic Nephropathy.

 DOI：10.1002/advs.202305563.