谢敬 - 同济大学 - 生命科学与技术学院

个人简介

谢敬博士于2010年从中国科学院-上海生物化学与细胞生物学研究所（SIBCB, CAS）毕业，获得博士学位。自2012年起，长期在美国约翰.霍普金斯大学（Johns Hopkins University, JHU）从事博士后研究工作。主要研究领域为：组蛋白介导的表观遗传学机制对干细胞命运调控的研究。我们在干细胞非对称分裂（Asymmetric Cell Division, ACD）过程中观察到了组蛋白（histone）的非对称分配模式，并进一步揭示了其发生的分子机制以及生物学意义。主要论著发表在包括《Cell》, 《Science》和《Trends in Cell Biology》等多个国际著名学术期刊上，并获得多项美国科技专利。这些工作受到了领域内同行的认可和好评，包括《Cell》，《Nature Reviews Molecular Cell Biology》, 《Nature Reviews Genetics》和 Faculty 1000 Prime 等诸多国际知名学术期刊和平台对这些研究成果进行了重点评述和推荐。在美期间，与包括诺贝尔奖得主 Dr. Eric Betzig 在内多位世界一流的科学家开展合作，将超高分辨率显微成像技术（Super resolution imaging），单分子分析（Single molecule analysis）等前沿技术应用于自己的研究中。自2017年起，受聘于同济大学-生命科学与技术学院以及东方医院-再生医学研究所，担任研究员、博士生导师。

研究领域

细胞非对称分裂（ACD）是被胚胎干细胞以及多种成体干细胞所广泛采用的一种特殊的细胞分裂形式。通过一次ACD，干细胞将产生两个具有不同细胞命运的子细胞：其中一个保留干细胞的特性，成为新一代干细胞，以维持干细胞总数的动态平衡；而另一个子细胞则会失去干细胞特性，进入定向分化，为组织的发育提供细胞的物质基础。由此可见，干细胞通过ACD将分裂增殖与分化发育两大基本生理活动相互耦合在一个生物学过程中。 ACD是一个必须受到极其严格调控的生物学过程（即控制两种不同类型子细胞之间的动态平衡至关重要），因为一旦失衡，就可能会出现干细胞过度增殖，或者干细胞丢失两种相反的极端现象，从而会导致威胁人类健康的两类主要疾病：肿瘤发生和组织退化。本实验室关注于以下两方面的问题的研究： 1）干细胞非对称分裂过程中，表观遗传记忆的传递模式及其对细胞命运调控 2）组蛋白功能获得性突变对于细胞命运的影响及其引发病理变化（组织退化或肿瘤）的机制本实验室综合利用哺乳动物胚胎干细胞，小鼠和果蝇为研究模型，探索基于组蛋白的表观遗传调控机制对于干性／分化基因表达状态，干细胞维持以及细胞谱系发育等生物学过程的影响。该领域的突破将促进人们对由干细胞维持/分化缺陷引发的疾病（如肿瘤和组织退行性疾病）的发生机制的理解；并对以干细胞定向诱导分化为主线的再生医学发展产生直接的临床指导作用。

近期论文

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Xie, J.*, Wooten, M.*, Tran, V. and Chen, X. Breaking Symmetry—Asymmetry Histone Inheritance in Stem Cells, Trends in Cell Biology, in press, Published online: Mar 06, 2017. * co-first authors Xie J., Wooten M., Tran V., Chen BZ., Pozmanter C., Simbolon C., Betzig E. and Chen X., (2015). Histone H3 Threonine 3 Phosphorylation Regulates Asymmetric Histone Inheritance in the in Drosophila Male Germline. Cell. 163(4):920-33. (Previewed by Pirrotta, V. (2015) Histone Marks Direct Chromosome Segregation. Cell. 163(4): 792–793. Highlighted by Strzyz, P. (2015) Stem cells: Histone Mark of Stemness. Nat Rev Mol Cell Biol. 16(12):703. Featured in Faculty of 1000 Prime.) Du AY. *, Xie J. *, Guo KJ., Wan YH., Yang Lei., Niu X., Wu J., Dong XQ., and Zhang XJ. (2015). A Novel Function of Acetylcholinesterase: AChE Plays as a DNase that Degrades DNA during Apoptosis. Cell Discovery 1, 15002 * co-first authors (Highlighted by Sánchez-Osuna, M. and Yuste, V. (2015) AChE for DNA Degradation. Cell Research 25:653–654.) Tran V.*, Lim C.*, Xie J. and Chen X. (2012) Asymmetric Division of Drosophila Male Germline Stem Cell Shows Asymmetric Histone Distribution. Science. 338, 679-682 * co-first authors (Highlighted by Muers, M (2012) Epigenetics: Asymmetric histone distribution in stem cells. Nature Reviews Genetics 13:827. Featured in Faculty of 1000 Prime.) Niu X., Zhang XJ., Xie J. and Zhang XJ. (2012). Acetylcholinesterase Blocks Cleavage of APP by γ-secretase in 293 Cells and Mouse Brain. Molecular Neurodegeneration. 7(Suppl 1): S11. Xie J.，Jiang H., Wan YH., Du AY., Guo KJ., Liu T., Ye WY., Niu X., Wu J., Dong XQ., and Zhang XJ. (2011). Induction of a 55 kDa Acetylcholinesterase (AChE) Protein during Apoptosis and its Negative Regulation by the Akt Pathway. Journal of Molecular Cell Biology. 3(4), 250-259. Ye WY.*, Gong XW.*, Xie J., Wu J., Zhang XJ., Ouyang Q., Shi YF., and Zhang XJ. (2010). AChE Deficiency or Inhibition Decreases Apoptosis and p53 Expression and Protects Renal Function after Ischemia/Reperfusion.Apoptosis. 15, 474-487. * co-first authors Xiang AC., Xie J., and Zhang XJ. (2008). Acetylcholinesterase in Intestinal Cell Differentiation involves G2/M Cell Cycle Arrest. Cellular and Molecular Life Sciences. 65, 1768-1779. Wu JC., LiuTJ., Xie J., Xin F., and Guo LH. (2006). Mitochondria and Calpains Mediate Caspase-Dependent Apoptosis Induced by Doxycycline in HeLa Cells. Cellular and Molecular Life Sciences. 63, 949-957.